Ученые выяснили, что вызывает тяжелые симптомы COVID

Исследование показывает, что у некоторых людей с тяжелым течением COVID-19 могут вырабатываться аутоантитела, нарушающие важнейший компонент, участвующий в регуляции артериального давления.

С первых месяцев пандемии COVID-19 врачи и ученые во всем мире работают над тем, чтобы понять, как именно вирус вызывает заболевание. Эта задача, уже осложненная быстрым распространением COVID, усложняется некоторыми его необычными, казалось бы, необъяснимыми симптомами, такими как нарушение регуляции артериального давления и образование тромбов.

Исследования Притцкеровской школы молекулярной инженерии Чикагского университета (PME) показывают, что иммунная система может непреднамеренно способствовать возникновению самых странных симптомов болезни.
Выводы, опубликованные в журнале Science Advances, показывают, что у некоторых людей с тяжелой формой COVID-19 могут вырабатываться аутоантитела — антитела, направленные против собственных белков человека, — которые нарушают критический компонент, участвующий в регуляции артериального давления.

«Наше исследование показывает, что эти аутоантитела могут играть большую роль во вторичных осложнениях COVID-19, чем думают люди, и, отслеживая эти ответы, мы можем лучше лечить болезнь», — сказала Мелоди Шварц, профессор Уильяма Б. Огдена. молекулярной инженерии.

SARS-CoV-2, вирус, вызывающий COVID-19, заражает организм путем биомолекулярного захвата. Вирус покрыт шиповидными белками, которые проникают в клетки, прикрепляясь к рецептору ACE2. ACE2 обычно функционирует как критический регулятор кровяного давления, взаимодействуя с пептидом ангиотензином II (AngII).

Исследователи обнаружили механизм проникновения вируса в начале пандемии, но это открытие породило еще один вопрос, который озадачил профессора Шварц — «Если организм вырабатывает антитела против шиповидного белка вируса, могут ли некоторые из этих антител также ошибочно связываться с AngII и, таким образом, нарушать эту ключевую систему регуляции кровяного давления?».

Если гипотеза Шварц окажется верной и будут генерироваться аутоантитела, которые могут помешать важным функциям AngII, это может объяснить растущие сообщения о пациентах с COVID-19, испытывающих резкие колебания артериального давления. Поскольку AngII и рецептор ACE2 вместе играют важную роль в регуляции артериального давления, вмешательство в любой из них может вызвать множество проблем.

«Мы знаем, что COVID-19 проникает в клетки через рецептор ACE2. Но вопрос заключался в том, как проникновение вируса может нарушить регуляцию кровяного давления. Большинство людей сосредоточились только на рецепторе, но мы подозревали, что аутоиммунный ответ будет столь же вероятным», — сказала Присцилла Брикес, первый автор статьи и научный сотрудник PME во время исследования, а ныне доцент Фрайбургского университета.